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摘要:
目的:探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶 B (phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性 SD 大鼠80只,日龄7 d,体重10~15 g,随机分为八组:生理盐水组(N 组)、脂肪乳剂组(I 组)、二甲基亚砜(DM-SO)组(D 组)、丙泊酚100 mg/kg 组(P 组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(PD75组)和 LY29400225μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg 组(LYPD 组),每组10只。于大鼠苏醒2 h 后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用 Western blot 法检测海马 Akt 和 pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠 Akt 蛋白含量差异无统计学意义。P 组、PD25组、PD50组、PD75组和 LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显低于 N 组(P <0.05);PD75组和 LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显高于 P 组(P <0.05);LYPD 组 pAkt(ser473)蛋白含量明显低于 PD75组(P <0.05)。N 组、I 组、D 组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P 组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD 组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对 PI3K/Akt 信号通路的抑制有关。
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文献信息
篇名 右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K/Akt 信号通路的影响
来源期刊 临床麻醉学杂志 学科
关键词 右美托咪定 丙泊酚 磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B 海马
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 59-62
页数 4页 分类号
字数 2508字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢玉波 广西医科大学第一附属医院麻醉科 154 576 10.0 13.0
2 周丽芳 广西医科大学第一附属医院麻醉科 26 109 6.0 9.0
3 韦祎 广西医科大学第一附属医院麻醉科 11 32 3.0 5.0
4 吕靖 广西医科大学第一附属医院麻醉科 3 10 1.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
右美托咪定
丙泊酚
磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B
海马
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床麻醉学杂志
月刊
1004-5805
32-1211/R
大16开
南京市紫竹林3号
28-35
1985
chi
出版文献量(篇)
9693
总下载数(次)
3
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导