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目的:探讨右美托咪定调控PI3K/Akt通路对心肌再灌注大鼠心肌自噬的影响.方法:制备心肌缺血再灌注大鼠模型48只,以随机数字表法分为模型组、右美托咪定组、LY294002(PI3K抑制剂)组和右美托咪定+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组.分组处理后,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠心肌凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和P62)、PI3K/Akt通路蛋白(P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt)表达情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组相比,右美托咪定组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与右美托咪定组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与LY294002组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).各组大鼠心肌组织LC3-Ⅰ蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:右美托咪定可通过激活PI3K/Akt通路而减弱心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞自噬,保护心肌组织免于损伤.
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文献信息
篇名 右美托咪定调控PI3K/Akt通路对心肌再灌注大鼠心肌自噬的影响
来源期刊 中国医院用药评价与分析 学科 医学
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注 PI3K/Akt通路 心肌细胞 自噬
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 689-694
页数 6页 分类号 R971+.2|R96
字数 6110字 语种 中文
DOI 10.14009/j.issn.1672-2124.2020.06.014
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1 王松迪 赤峰学院附属医院麻醉科 2 0 0.0 0.0
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右美托咪定
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