右美托咪定缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制

• 作者: 余聪 史艳燕 彭晓红 王勇 罗高平 舒英
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 神经病理性疼痛 脑源性神经营养因子 核因子-κB 右美托咪定
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 665-668
• 页数: 4页
• 分类号: R745
• 字数: 3318字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2017.06.010

摘要

目的 研究神经病理性疼痛大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)和核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨右美托咪定(Dex)缓解大鼠周围神经病理性疼痛的机制.方法 雌性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):Sham+ NS、Sham+Dex组、SNI+NS组和SNI+Dex组.Sham组实施假手术,SNI组建立坐骨神经分支选择性损伤模型,随后分别鞘内注射等量的生理盐水(NS)和Dex(1 μg/kg).每组于术前1 d、术后1、3、7、14 d测定机械性痛阈(MWT).免疫组织化学法检测脊髓BDNF和NF-κB的表达,Western blot法检测Dex处理后BDNF和NF-κB蛋白表达变化.结果 从术后第3天起,SNI+NS组所有大鼠均出现了持续的机械性痛觉异常.免疫组化检测结果显示:BDNF和 NF-κB散在表达于脊髓,BDNF主要表达在细胞质,而NF-κB主要表达在细胞核,以脊髓背角Ⅰ ~ Ⅳ层和背角深层Ⅴ ~ Ⅵ层表达较多,手术侧多于非手术侧.Western blot检测结果显示:在SNI+ NS组中BDNF和NF-κB蛋白的表达水平分别为(1.11 ± 0.56)、(2.31 ± 0.46),明显高于Sham+NS组的(0.72 ± 0.26)和(0.01 ± 0.06),分别增加53% 和206%;SNI+Dex组中BDNF和NF-κB蛋白的表达分别为(0.66 ± 0.36)、(0.02 ± 0.08),与SNI+ NS组相比明显降低(均 P<0.05).结论 Dex 通过降低BDNF 和NF-κB 表达缓解神经病理性疼痛.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王勇	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	128	1045	16.0	25.0
2	史艳燕	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	7	72	5.0	7.0
3	彭晓红	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	20	105	6.0	9.0
4	罗高平	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	5	22	2.0	4.0
5	余聪	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	2	2	1.0	1.0
6	舒英	华中科技大学同济医学院附属普爱医院麻醉科	1	1	1.0	1.0