醉茄素A通过抑制VEGF-VEGFR2轴的激活抑制肿瘤血管生成

• 作者: 施伟 穆先敏
• 来源期刊: 牡丹江医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 醉茄素A 血管生成 原代内皮细胞 VEGF-VEGFR2
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 9-12,28
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4431字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨醉茄素A(Withaferin A,WFA)对血管生成的抑制作用及其机制.方法 CCK8法测定WFA对原代脐静脉内皮细胞(Primary Human Umbilical Vein Endothelial Cells,pHUVECs)的增殖抑制作用;Transwell法检测WFA对原代脐静脉内皮细胞迁移的抑制作用;管腔形成实验检测WFA对原代脐静脉内皮细胞小管作用;Western blotting法检测WFA对VEGF诱导原代脐静脉内皮细胞磷酸化VEGFR2表达的影响;QPCR法检测WFA作用于原代脐静脉内皮细胞后VEGF、bFGF、Ang-1、VEGFR2的mRNA表达.结果 WFA对原代脐静脉内皮细胞生长24h、48h、72h的IC50分别为1.12±0.09μmol/L、0.83±0.05μmol/L和0.71±0.04μmol/L,对原代脐静脉内皮细胞的增殖有较强的抑制作用;与对照组相比,WFA抑制VEGF诱导的原代脐静脉内皮细胞迁移和管腔形成,差异有显著性(P＜0.05);WFA能够下调VEGF诱导的原代脐静脉内皮细胞中磷酸化VEGFR2的表达;与对照组相比,WFA抑制原代内皮细胞中的VEGF、bFGF、Ang-1、VEGFR2mRNA的表达,差异有显著性(P＜0.05).结论 WFA可抑制VEGF-VEGFR2通路的激活,抑制原代脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,这可能是WFA抑制肿瘤血管生成的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	穆先敏	南京医科大学第二附属医院生物治疗中心	2	6	1.0	2.0
2	施伟		1	0	0.0	0.0