高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用

• 作者: 张兆辉 熊婧 陈真真
• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 高迁移率族蛋白1 帕金森病 自噬 胞浆转位
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 475-478
• 页数: 4页
• 分类号: R741|R741.02|R742
• 字数: 3278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.06.002

摘要

目的:观察高迁移率族蛋白1 (HMGBl)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用.方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平.结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3Ⅱ/Ⅰ比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGBl mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活.结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张兆辉	武汉大学人民医院神经内一科	125	602	14.0	19.0
2	熊婧	武汉大学人民医院神经内一科	9	7	1.0	2.0
3	陈真真	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院神经内科	1	1	1.0	1.0