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摘要:
目的 研究Janus激酶2(JAK2)信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路的激活在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重250-300g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、JAK2/STAT3信号通路阻滞剂AG490组(OA组),每组12只.I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型,持续记录Ⅱ导联心电图;OP组和OA组分别于结扎前5 min通过颈内静脉注射羟考酮0.5 mg/kg,OA组于羟考酮注射前30 min腹腔注射AG490 3 mg/kg.再灌注120 min,心脏采血4mL,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;快速处死大鼠,取下心肌组织,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定心肌梗死面积;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白在心肌组织中的表达,计算Bcl-2/Bax比值,评估心肌细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组、OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2和Bax表达均上调,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);与I/R组比较,OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度下降,心肌梗死面积明显减小,心肌Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(均P<0.05);与OP组比较,OA组血清CK-MB、cTnI活性均升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(均P<0.05).结论 羟考酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路,降低心肌在发生缺血再灌注损伤时细胞的凋亡,从而减轻心肌组织的损伤.
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文献信息
篇名 JAK2/STAT3信号通路在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用
来源期刊 兰州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 JAK2/STAT3信号通路 羟考酮 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 26-30
页数 5页 分类号 R542.2
字数 3251字 语种 中文
DOI 10.13885/j.issn.1000-2812.2017.01.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冷玉芳 兰州大学第一医院麻醉科 120 510 11.0 15.0
2 马晓丽 兰州大学第一医院麻醉科 12 83 6.0 9.0
3 叶元梅 兰州大学第一医院麻醉科 7 37 4.0 6.0
4 刘永强 兰州大学第一医院麻醉科 6 30 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
JAK2/STAT3信号通路
羟考酮
心肌缺血再灌注损伤
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
兰州大学学报(医学版)
双月刊
1000-2812
62-1194/R
16开
兰州市东岗西路199号(兰州大学医学校区)
54-61
1958
chi
出版文献量(篇)
2533
总下载数(次)
3
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