温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

• 作者: 张恒 李媛媛 王笑 石月萍
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 温阳通脉方 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 水通道蛋白1 水通道蛋白4
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 468-474
• 页数: 7页
• 分类号: R256.22|R5
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组.将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P＜0.01),缺血30 min与再灌注120 min后心电图的ST段显著抬高(P＜0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P＜0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P＜0.01).与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P＜0.01),缺血30 min与再灌注120 min后的ST段均降低(P＜0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P＜0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P＜0.01).结论 温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石月萍	锦州医科大学附属第一医院中医科	16	26	3.0	4.0
2	张恒	锦州医科大学附属第一医院中医科	2	1	1.0	1.0
3	李媛媛	锦州医科大学附属第一医院中医科	4	1	1.0	1.0
4	王笑	锦州医科大学附属第一医院中医科	1	1	1.0	1.0