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苦参素促进肝癌HepG2细胞凋亡及其分子机制
苦参素促进肝癌HepG2细胞凋亡及其分子机制
作者:
冯巍巍
周喜汉
黄桂柳
黄赞松
黎梨
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
苦参素
肝细胞癌
HepG2细胞
细胞凋亡
Bim
摘要:
目的 研究苦参素抑制人肝癌细胞的增殖与促进细胞凋亡的作用及其可能的分子机制.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,MTT法检测浓度分别为0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml的苦参素作用HepG2细胞24 h、48 h、72 h后的细胞增殖抑制率;选择合适浓度(0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml)苦参素作用HepG2细胞48 h后,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率,real-time qRT-PCR法检测促凋亡蛋白Bim mRNA表达变化.结果MTT结果显示,0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8mg/ml苦参素作用HepG2细胞不同时间后,各组细胞增殖均受到抑制,且呈浓度依赖性,各组间差异有统计学意义(P<0.001).经0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml苦参素作用后,各实验组HepG2细胞凋亡率增加,促凋亡蛋白Bim mRNA表达增加,与阴性对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.001).结论 苦参素可抑制人肝癌 HepG2 细胞增殖,促进细胞凋亡,其分子机制可能与提高促凋亡蛋白 Bim 的表达有关.
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文献信息
篇名
苦参素促进肝癌HepG2细胞凋亡及其分子机制
来源期刊
右江民族医学院学报
学科
医学
关键词
苦参素
肝细胞癌
HepG2细胞
细胞凋亡
Bim
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
论著与临床报道
研究方向
页码范围
10-13
页数
4页
分类号
R285.5
字数
3366字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1001-5817.2017.01.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
黄桂柳
右江民族医学院研究生学院
14
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冯巍巍
右江民族医学院研究生学院
7
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4.0
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3
黎梨
右江民族医学院研究生学院
3
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肝细胞癌
HepG2细胞
细胞凋亡
Bim
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
右江民族医学院学报
主办单位:
右江民族医学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1001-5817
CN:
45-1085/R
开本:
大16开
出版地:
广西百色市城乡路98号
邮发代号:
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
13822
总下载数(次)
7
总被引数(次)
27192
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