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摘要:
目的:探讨维生素E(VE)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的神经元凋亡的保护作用及其可能机制.方法:用重组鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对大鼠PC12细胞株进行诱导分化,加入500μmol/L的MPP+制成帕金森病细胞凋亡模型,再给予不同浓度的VE处理细胞;Hoechst 33342染色后通过荧光显微镜观察各组细胞形态;应用流式细胞术观察各组细胞的凋亡率和坏死率;采用蛋白质印迹法检测各组细胞中细胞周期依赖蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)、calpains的表达.结果:给予NGF后第2天可见PC12细胞突起数量增多、长度变长,细胞胞体变大、形态不规则;随着VE浓度升高,细胞凋亡率明显下降(P<0.01);VE浓度为200μmol/L时细胞活性最高(P<0.01),细胞核固缩和碎裂现象最少见.随着VE浓度升高,PC12细胞内CKD5、calpains的表达逐渐下降.结论:VE通过抑制细胞凋亡通路中calpains通路,在帕金森病细胞模型中发挥神经元保护作用.
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文献信息
篇名 维生素E对帕金森病模型细胞的抗凋亡作用及其机制
来源期刊 江苏大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 维生素E 帕金森病 细胞凋亡 calpains
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 27-30,35
页数 5页 分类号 R742.5
字数 3210字 语种 中文
DOI 10.13312/j.issn.1671-7783.y160240
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 于明 江苏大学附属医院神经内科 83 407 9.0 15.0
2 陈思远 江苏大学附属医院神经内科 7 15 3.0 3.0
3 何悦 江苏大学附属医院神经内科 9 36 4.0 5.0
4 杨溢 江苏大学附属医院神经内科 6 32 4.0 5.0
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期刊影响力
江苏大学学报(医学版)
双月刊
1671-7783
32-1669/R
大16开
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
28-192
1991
chi
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