桥接整合因子1去甲基化诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖

• 作者: 刘丽华 刘天旭 张翔宇 王佳丽 王雪晓 邓佳
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 食管鳞状细胞癌 EC109细胞 甲基化 桥接整合因子1基因 细胞增殖 细胞周期
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1254-1259
• 页数: 6页
• 分类号: R735.1|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2017.11.002

摘要

目的:分析桥接整合因子1 (bridging integrator-1,Bin1去甲基化对Bin1基因表达和食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测去甲基化药物5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dc)处理后EC109细胞Bin1启动子区域的甲基化状态,用qPCR、Westem blotting和MTT法分别检测单独5-Aza-dc和5-Aza-dc加转染Bin1基因干扰片段(Bin1 siRNA)处理对EC109细胞Bin1 mRNA及其蛋白表达和细胞增殖能力的影响,流式细胞术和Western blotting检测5-Aza-dc处理后EC109细胞周期和细胞周期相关蛋白(CyclinDl与CDK4)表达的变化.结果:去甲基化药物5-Aza-dc处理后,EC109细胞Bin1基因启动子区域发生去甲基化.5-Aza-dc处理的Bin1去甲基化EC109细胞Bin1 mRNA和蛋白表达明显上调(均P＜0.05),细胞增殖能力明显下降(P＜0.05),细胞阻滞在G0/G1期,表现为S期细胞比例显著减少,细胞周期相关蛋白CyclinD、CDK4表达均明显下调(均P＜0.05).Bin1去甲基化EC109细胞转染Bin1 siRNA后,Bin1 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞增殖能力增强(均P＜0.05).结论:Bin1基因启动子区域在EC109细胞中呈完全甲基化状态,5-Aza-dc去甲基化可使食管鳞癌细胞EC109细胞Bin1表达升高,通过降低细胞周期相关蛋白表达诱导细胞周期阻滞抑制EC109细胞增殖.证实表观遗传学变化可能与食管癌细胞恶性增殖有关,可为食管癌治疗提供新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘丽华	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	93	600	14.0	20.0
2	王佳丽	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	10	66	4.0	8.0
3	张翔宇	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	6	18	2.0	4.0
4	邓佳	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	5	9	2.0	2.0
5	王雪晓	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	8	29	3.0	5.0
6	刘天旭	河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科	6	4	1.0	1.0