虫草素抑制胰腺癌干细胞增殖及转移的机制研究

• 作者: 傅俊生 刘建兵 戚梦 李佳欢 李巧琪 林文雄 胡开辉
• 来源期刊: 药学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 虫草素 胰腺癌干细胞 细胞凋亡 细胞上皮间充质转化 增殖 转移
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 药理学
• 页码范围: 1404-1409
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.16438/j.0513-4870.2017-0353

摘要

研究虫草素在体外抑制胰腺癌干细胞增殖及转移作用,并初步探讨其作用机制.MTT法检测不同浓度虫草素对胰腺癌干细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞的形态变化;碘化丙啶(PI)单染法检测虫草素的凋亡诱导作用;细胞划痕愈合实验检测细胞迁移能力;RT-PCR和Western blot检测细胞凋亡基因及细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因的表达水平.结果表明,虫草素对胰腺癌干细胞具有显著增殖抑制及凋亡诱导作用,24和48 h的半数有效抑制浓度(IC5o)分别为107.364和48.472 μmol.L-1;细胞划痕愈合实验发现虫草素能抑制细胞的迁移能力;对凋亡相关基因及蛋白的分析发现,虫草素处理胰腺癌干细胞后,抗凋亡基因Bcl-2表达下调,促凋亡基因Bax表达上调,同时检测到caspase-3和p53被显著激活;进一步对细胞EMT相关基因分析发现,60 μmol.L-1虫草素作用24h后,E-cadherin表达被上调,N-cadherin表达下调,相对表达量分别为2.19和0.36.可见,虫草素不仅有效抑制胰腺癌干细胞增殖和诱导凋亡,还能明显减弱其迁移能力,并提示其作用机制可能与激活p53信号通路与逆转肿瘤细胞EMT有关,这为靶向胰腺癌干细胞治疗胰腺癌提供新的思路和理论基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林文雄		321	7047	47.0	70.0
2	胡开辉		70	781	16.0	25.0
3	傅俊生		34	127	6.0	10.0
4	李佳欢		7	4	1.0	1.0
5	戚梦		9	30	3.0	5.0
6	刘建兵		5	11	2.0	3.0
7	李巧琪		1	0	0.0	0.0