HO-1在U2OS细胞DOX耐药中的作用及分子机制研究

• 作者: 马陆达 魏鹤新
• 来源期刊: 激光生物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 骨肉瘤 多柔比星 血红素加氧酶-1 缺氧诱导因子1 抗药性
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 44-49
• 页数: 6页
• 分类号: R738.1
• 字数: 3780字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-7146.2017.01.007

摘要

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在骨肉瘤U2OS细胞多柔比星(DOX)耐药中的作用及相关分子机制.方法:体外培养U2OS细胞,建立U2OS-DOX耐药株,分为U2OS-WT组和U2OS-DOX组.采用siRNA HO-1转染U2OS-DOX细胞,CCK-8法检测细胞活性;RT-PCR法检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)及HO-1的mRNA表达;WB法检测HIF-1α及HO-1的蛋白表达水平;流式细胞仪检测罗丹明Rh123在细胞内的蓄积.结果:DOX可降低U2OS细胞活性并随剂量的增加愈加明显,这种诱导作用可以被抗氧化剂(NAC)所逆转(P＜0.01).U2OS-DOX组HIF-1α及HO-1的mRNA和蛋白表达以及P糖蛋白(P-gp)表达水平均显著增加(p＜0.05).转染可恢复U2OS-DOX细胞对DOX化疗敏感性并增加其对Rh123的蓄积(P＜0.001).结论:HO-1可能通过抗氧化应激、增加化疗药物的蓄积等机制发挥U2OS细胞对DOX的耐药性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏鹤新	河北省廊坊市第四人民医院骨一科	3	4	1.0	2.0
2	马陆达	河北省廊坊市第四人民医院骨一科	3	13	2.0	3.0