胰岛素通过SCF/KIT信号通路延缓或防止糖尿病小鼠便秘

• 作者: 张国权 李辉 江涛 王宇 金迅
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素 糖尿病 便秘 结肠动力 SCF/KIT信号道路
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 665-670
• 页数: 6页
• 分类号: R587.2
• 字数: 4767字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.07.006

摘要

目的 观察胰岛素对糖尿病便秘的作用,探讨其可能机制. 方法 选用生后7-8周的雄性BALB/c小鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,将小鼠分为:胰岛素组、模型组以及对照组,每组15只.胰岛素组小鼠在糖尿病造模成功后即每日给予胰岛素进行治疗,而对照组则每日给予同体积的柠檬酸缓冲液.各组小鼠均在糖尿病造模成功8周后取结肠,测量结肠内存留粪便的质量以及结肠纵行肌条收缩张力;制备全层铺片进行Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)免疫荧光染色;Western blot检测ICC细胞KIT受体及其配体SCF的蛋白表达. 结果 糖尿病8周时,模型组小鼠结肠内存留的粪便增加,肌层收缩强度明显减弱,ICC数量减少,细胞网络结构破坏,肌层KIT及SCF的蛋白表达减少,各项指标与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).胰岛素组小鼠结肠内存留的粪便减少,肌层收缩强度显著增强,ICC数量和KIT及SCF的蛋白表达均显著升高,各项指标与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 糖尿病早期给予胰岛素治疗可以阻止结肠ICC细胞和SCF蛋白表达的缺失,通过调控SCF/KIT信号,改善结肠收缩力,从而延缓或防止糖尿病便秘的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李辉	武警后勤学院人体解剖与组织胚胎学教研室	42	226	8.0	13.0
2	张国权	武警后勤学院人体解剖与组织胚胎学教研室	10	37	3.0	5.0
3	金迅	武警后勤学院人体解剖与组织胚胎学教研室	7	34	3.0	5.0
4	江涛	武警后勤学院人体解剖与组织胚胎学教研室	10	37	3.0	5.0
5	王宇	兰州医科大学第二附属医院血管外科	1	1	1.0	1.0