葛根总黄酮上调磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B保护内皮细胞损伤

• 作者: 刘杰 周浩 尹彤 易军 朱庆磊 李泱 杨洁 赵晓静 陈光辉
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 葛根总黄酮 内皮细胞损伤 凋亡 自噬
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 939-943
• 页数: 5页
• 分类号: R966
• 字数: 3035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2017.12.218

摘要

目的 探讨葛根总黄酮(PR)对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤保护作用及其可能机制.方法 分离培养大鼠主动脉内皮细胞.MTT法检测细胞活力,免疫印迹检测PR对PI3K和AKT蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡情况并进行细胞自噬荧光分析.组间比较采用单因素方差分析.结果 与PR+H2O2组相比,PR+H2O2+LY294002组的A570nm值显著降低[(2.07±0.08)vs(1.69±0.04),P<0.05].与对照组相比,H2O2组(25.47%)和PR+H2O2组(13.26%)的细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);而与H2O2组相比,PR+H2O2组的细胞凋亡率亦显著降低(25.47%vs 13.26%;P<0.05).与对照组相比,H2O2组和PR+H2O2组的自噬荧光强度均显著增高(P<0.05),PR+H2O2组的自噬荧光强度显著低于H2O2组(P<0.05).H2O2+PR组的PI3K和AKT蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),PR+H2O2+LY294002组的PI3K和AKT蛋白表达显著低于H2O2+PR组(P<0.05).结论 PR可通过抑制细胞过度自噬和凋亡,促进内皮细胞存活,对H2O2诱导的内皮细胞损伤有保护作用,且其作用机制可能与调控PI3K/AKT表达上调相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱庆磊	解放军总医院心血管内科	34	197	8.0	13.0
2	陈光辉	解放军总医院心血管内科	58	303	10.0	14.0
3	易军	解放军总医院心血管内科	25	79	5.0	8.0
4	杨洁	解放军总医院心血管内科	90	466	11.0	18.0
5	尹彤	解放军总医院心血管内科	59	353	11.0	16.0
6	刘杰	解放军总医院心血管内科	74	331	9.0	12.0
7	李泱	解放军总医院心血管内科	85	252	8.0	12.0
8	赵晓静	解放军总医院心血管内科	4	4	2.0	2.0
9	周浩	解放军总医院心血管内科	9	34	3.0	5.0