摘要:
目的 探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)胃癌相关转录因子16(STCAT16)在胃癌组织中的表达,以及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 应用实时荧光定量PCR法检测STCAT16在32份胃癌和相应癌旁组织中的差异表达,将STCAT16过表达质粒和空载体质粒分别转染至低表达STCAT16的人胃癌细胞株AGS,应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测转染0、24、48、72和96 h空载体组、未转染组和STCAT16模拟物组的细胞增殖能力,采用克隆形成实验检测各组细胞克隆能力,以Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,最后通过裸鼠成瘤实验进一步验证STCAT16对体内成瘤能力的影响.对数据进行t检验或单因素方差分析,重复测量数据组间比较采用重复测量方差分析.计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法. 结果 STCAT16在胃癌组织中低表达(0.87±0.19),在癌旁胃黏膜组织中高表达(2.32±0.37),差异有统计学意义(t=-20.859,P<0.05).STCAT16模拟物组STCAT16表达量高于空载体组(3.43±0.25比1.00±0.06),差异有统计学意义(t=-16.795,P<0.05).与空载体组、未转染组相比,转染后72 h和96 h,STCAT16模拟物组胃癌细胞增殖能力下降(分别为1.41±0.07、1.42±0.08、1.03±0.09和1.72±0.11、1.78±0.14、1.24±0.08),差异均有统计学意义(t=15.043、5.358、12.193、8.109,P均<0.05).克隆形成实验提示STCAT16模拟物组胃癌细胞克隆能力低于空载体组(97.3±9.1比185.0±20.1)和未转染组(97.3±9.1比138.0±11.1),差异均有统计学意义(t=11.634、4.417,P均<0.05).STCAT16模拟物组AGS细胞穿膜细胞数低于空载体组和未转染组(151.0±28.1比228.0±38.2和151.0±28.1比199.3±17.9),差异均有统计学意义(t=4.823、4.747,P均<0.05).与空载体组、未转染组相比,转染48 h和72 h后,STCAT16模拟物组划痕修复率降低[分别为(52.67±6.11)%、(53.33±5.51)%、(42.67±4.72)%和(90.67±2.51)%、(90.60±5.41)%、(69.67±1.52)%],差异均有统计学意义(t=5.773、5.955、21.000、5.881,P均<0.05).裸鼠皮下成瘤模型实验结果显示,与空载体组比较,STCAT16模拟物组在第1、2、3和4周肿瘤的体积明显减小[(0.42±0.10) cm3比(0.16±0.05) cm3,(0.66±0.13) cm3比(0.34±0.05) cm3,(1.25±0.22) cm3比(0.54±0.13) cm3,(2.54±0.46) cm3比(0.78±0.41) cm3],差异均有统计学意义(t=3.175、4.190、7.996、9.705,P均<0.05).结论 STCAT16在胃癌组织中低表达,上调其表达对胃癌细胞生长、迁移和侵袭,以及裸鼠皮下成瘤能力具有抑制作用.