熊果酸通过AMPK/STAT3/COX-2信号通路抑制胃癌细胞增殖

• 作者: 何晓璞 周逸婵 孙为豪 徐伟 徐娴 朱国琴 李剑萍 李晓林 焦政 邵耘
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 熊果酸 胃肿瘤 AMP活化蛋白激酶类 STAT3转录因子 环氧化酶2 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 208-213
• 页数: 6页
• 字数: 3948字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2017.04.004

摘要

背景:前期研究发现,熊果酸通过下调环氧合酶2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但熊果酸抑制COX-2表达的分子机制尚未完全明确.目的:探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/COX-2信号通路在熊果酸抑制胃癌细胞增殖中的作用.方法:构建AMPK-pLVX、AMPK-shRNA、STAT3-pLVX、STAT3-shRNA质粒,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,并给予不同浓度或不同培养时间的熊果酸进行培养.以蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK、磷酸化STAT3和COX-2表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖.结果:在SGC-7901和MKN-45细胞中,熊果酸呈剂量和时间依赖性地促进AMPK磷酸化、抑制STAT3磷酸化和COX-2表达.敲除AMPK基因能阻断熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,过表达STAT3基因能逆转熊果酸抑制COX-2表达的作用.敲除AMPK基因和过表达STAT3基因均可逆转熊果酸抑制胃癌细胞增殖的作用.结论:熊果酸可能通过AMPK/STAT3通路下调COX-2表达而抑制胃癌细胞增殖.