匹美克莫司使线粒体受损并激活AMPK信号通路与线粒体自噬

• 作者: 吴艳阳 周海燕 张博 李梢 胡涌泉
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 自噬 匹美克莫司 线粒体自噬
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 889-897
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2017.07.0034

摘要

自噬是真核生物中普遍存在的现象,它可以降解细胞中堆积的错误折叠蛋白和衰老蛋白或者破损细胞器,从而维持细胞稳态平衡.研究表日月,钙调神经磷酸酶能调节自噬,但其具体分子机制未阐明,尚有待研究.研究发现,钙调神经磷酸酶的抑制剂匹美克莫司通过腺苷酸活化蛋白激酶[adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMPK]信号通路诱导自噬.进一步的研究表明,匹美克莫司使线粒体受损,并使线粒体内膜移位酶复合物23(mitochondrial inner membrane translocase complex,subunit 23,Tim23)下调o自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌吟(3-methyladenine,3MA)和shRNA稳定敲低AMPK基因表达能抑制匹美克莫司引起Tim23的下调.由此可见,匹美克莫司通过MPK信号通路诱导线粒体自噬发生.该研究阐明了钙调神经磷酸酶调节线粒体自噬的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周海燕		35	197	8.0	12.0
2	吴艳阳		5	1	1.0	1.0
3	胡涌泉		1	0	0.0	0.0
4	张博		1	0	0.0	0.0
5	李梢		1	0	0.0	0.0