线粒体钙离子摄入蛋白1在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥大病理变化中的保护作用

• 作者: 关美丽 冯健 杨怡 杨永健 沈阳 田玥 裴海峰 陈莎
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 线粒体钙离子摄入蛋白1 线粒体 钙超载
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1051-1055
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 3738字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.12.05

摘要

目的 探讨线粒体钙离子摄入蛋白1(MICUl)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大病理变化中的作用及其相关机制.方法 采用300nmol/L AngⅡ干预小鼠心肌细胞(MCM)48h以构建心肌肥大体外模型,然后以特异性siRNA转染技术敲低MCM中线粒体MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中线粒体MICU1水平.通过qRT-PCR法检测心肌细胞中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)mRNA的表达;JC-1及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting检测心肌细胞中的MICU1的表达;原子火焰吸收法检测心肌细胞线粒体中Ca2+水平;细胞免疫荧光染色(α-actinin)检测心肌细胞大小.结果 AngⅡ所诱导的肥大心肌细胞中线粒体膜电位水平降低、ATP生成减少(P＜0.05);心肌肥大导致MICU1表达下降,同时明显增加了细胞线粒体内Ca2+含量(P＜0.05).通过基因沉默发现,MICUI的下调明显加重了线粒体Ca2+超载(P＜0.05),并导致心肌细胞横截面积增大和心肌细胞中BNP的表达增加(P＜0.05).相反,过表达MICU1则能明显减轻线粒体Ca2+超载,使心肌细胞横截面积减小,ANP、BNP的表达降低.结论 MICUI通过抵抗线粒体Ca2+超载减轻了AngⅡ所诱导的心肌肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨怡	四川泸州西南医科大学临床医学院	1	0	0.0	0.0
2	田玥	四川泸州西南医科大学临床医学院	1	0	0.0	0.0
3	沈阳	四川泸州西南医科大学临床医学院	1	0	0.0	0.0