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摘要:
目的 探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化;RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达;Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0 min,15 min,30 min,1 h,4 h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果 模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P<0.01);AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15 min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30 min达到峰值水平,并持续至1 h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用
来源期刊 北华大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 心肌肥大 CaMKⅡ 细胞自噬 AMPK信号通路
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 生物科学·基础医学·药学
研究方向 页码范围 463-467
页数 5页 分类号 R331.38
字数 3274字 语种 中文
DOI 10.11713/j.issn.1009-4822.2019.04.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈如东 24 125 6.0 10.0
2 易桂文 10 23 3.0 4.0
3 徐玲文 7 12 3.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心肌肥大
CaMKⅡ
细胞自噬
AMPK信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
北华大学学报(自然科学版)
双月刊
1009-4822
22-1316/N
大16开
吉林市滨江东路3999号
12-184
2000
chi
出版文献量(篇)
3823
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8
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