ERK1／2／PPARα／SCAD 信号途径对生理性和病理性心肌肥大的调控

• 作者: 刘培庆 周四桂 潘雪刁 罗佳妮 臧林泉 陈少锐 黄秋菊 黄金贤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 短链脂酰辅酶A脱氢酶 细胞外信号调节激酶1/2 过氧化物酶体增殖物激活受体α 脂肪酸氧化
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1427-1432
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5118字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.08.016

摘要

目的：研究ERK1/2/PPARα/SCAD（短链脂酰辅酶A脱氢酶）信号途径对生理性和病理性心肌肥大调控的不同机制，探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法：分别以胰岛素样生长因子1（ insulin-like growth fac-tor 1，IGF-1）和苯肾上腺素（phenylephrine，PE）刺激心肌细胞，复制生理性和病理性心肌肥大模型，检测心肌细胞表面积，p-ERK1/2和PPARα蛋白表达变化，SCAD mRNA、蛋白表达和酶活性变化，心肌细胞游离脂肪酸含量变化。结果：与对照组比较， PE和IGF-1刺激后心肌细胞表面积均显著增大。与对照组相比， IGF-1刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均上调，酶活性显著增高，游离脂肪酸含量明显减少，且PPARαmRNA和蛋白表达均上调，p-ERK1/2的蛋白表达显著下调；PE刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均下调，酶活性显著降低，游离脂肪酸含量明显增加，且PPARαmRNA和蛋白表达均下调，p-ERK1/2蛋白表达显著上调。结论：p-ERK1/2/PPARα/SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈现出不一致的变化趋势，表明ERK1/2/PPARα/SCAD信号途径对2种不同肌肥大的调控作用不同。 SCAD可能作为2种不同心肌肥大的分子标志物及病理性心肌肥大的潜在治疗靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	臧林泉	广东药学院临床药学系	79	546	11.0	18.0
2	陈少锐	中山大学药学院药理与毒理学实验室	28	260	9.0	15.0
3	刘培庆	中山大学药学院药理与毒理学实验室	102	650	14.0	20.0
4	潘雪刁	广东药学院临床药学系	41	224	10.0	12.0
5	黄秋菊	广东药学院临床药学系	3	34	3.0	3.0
6	黄金贤	广东药学院临床药学系	4	35	3.0	4.0
7	罗佳妮	中山大学药学院药理与毒理学实验室	3	38	3.0	3.0