ERK1/2/PPARα信号途径介导MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大

• 作者: 丁文文 周静 夏鸿 杨梦 黄文莉
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 心肌肥大 MiRP1 ERK1/2/PPARα信号途径
• 年，卷（期）: 2018,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2575-2578
• 页数: 4页
• 字数: 3477字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2018.17.006

摘要

目的 研究ERK1/2/PPARα信号途径对MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大调控,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点.方法 使用腺病毒低表达载体干预乳鼠心肌细胞,分为空白对照组(Ctrl-shR-NA),MiRP1沉默组(MiRP1-shRNA),采用蛋白印迹方法检测心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链(β-MHC)、P-ERK以及PPARα蛋白表达.在乳鼠心肌给予心肌肥大诱导剂苯氧肾上腺素PE(25μmol/L)诱导心肌肥大模型,并在此基础上同时用腺病毒过表达载体干预,分为正常对照组(Ad-GFP)以及过表达MiRP1组(Ad-MiRP1),肥大组(Ad-GFP+PE),肥大+过表达MiRP1组(Ad-MiRP1+PE),采用蛋白印迹方法检测ANP、β-MHC蛋白表达.结果 与Ctrl-shRNA组比较,MiRP1-shRNA能够引起ANP、β-MHC、p-ERK水平明显增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PPARα蛋白明显下调(P<0.01).ERK的抑制剂和PPARα的激动剂也能明显降低ANP和β-MHC的表达(P<0.05,P<0.05).与Ad-GFP+PE比较,Ad-MiRP1+PE组显著下调ANP和β-MHC表达(P<0.05,P<0.05).结论 低表达MiRP1引起肥大增加,过表达MiRP1可以降低肥大指标,ERK1/2/PPARα信号途径参与MiRP1低表达所致的心肌肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏鸿	荆楚理工学院基础医学教研室	11	8	2.0	2.0
2	杨梦	荆楚理工学院基础医学教研室	13	8	2.0	2.0
3	周静	荆楚理工学院基础医学教研室	22	45	4.0	6.0
4	丁文文	荆楚理工学院基础医学教研室	17	16	3.0	3.0
5	黄文莉	荆楚理工学院基础医学教研室	4	4	1.0	2.0