旋毛虫排泄分泌抗原53-ku重组蛋白上调M2型肺泡巨噬细胞减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

• 作者: 关开泮 刘志豪 廖瑾莉 徐嘉 徐雪 曾庆理 江仁 熊艳 詹红
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 重组旋毛虫排泄分泌抗原53-ku蛋白 脂多糖 急性肺损伤 M2型巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 670-675
• 页数: 6页
• 分类号: R392.1
• 字数: 4225字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨重组旋毛虫排泄分泌抗原53-ku蛋白(rTsP53)对小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.[方法]采用尾静脉脂多糖注射(LPS,10 mg/kg)建立BALB/c小鼠急性肺损伤模型.在肺损伤后2 h尾静脉注射rTsP53(50μg/只)治疗.统计各组小鼠72 h累计死亡率,HE染色法观察各组小鼠肺脏病理损伤情况,测量肺脏湿/干质量比(W/D),ELISA法检测各组小鼠肺泡灌洗液IL-6和IL-4浓度,RT-PCR法检测各组小鼠肺泡灌洗巨噬细胞TNF-α、iNOS、IL-10和Arg-1的mRNA表达.[结果]经rTsP53蛋白治疗可明显降低急性肺损伤小鼠72 h死亡率,减轻脓毒症小鼠肺脏组织的病理损伤,降低肺脏的湿干重比,降低Smith评分.LPS组小鼠肺泡灌洗液IL-6较空白组升高,而IL-4下降,灌洗巨噬细胞的TNF-α,iN-OS的mRNA表达水平较空白组明显升高,而IL-10,Arg-1的mRNA表达水平下降,表现出M1表型极化的特点;经rTsP53蛋白治疗的脓毒症小鼠肺泡灌洗液IL-6浓度下降,IL-4水平上升,灌洗巨噬细胞向M2表型极化,表现为IL-10,Arg-1的mRNA表达水平较脓毒症组明显升高,而iNOS的mRNA表达水平下降.[结论]rTsP53蛋白通过上调M2型巨噬细胞抑制炎症反应和修复组织损伤,对脓毒症小鼠急性肺损伤发挥保护效应.