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摘要:
目的 探讨从草酸青霉菌的次级代谢产物分离出来的化合物1抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231存活的相关机制.方法 MTT法检测化合物1对MDA-MB-231细胞和正常大鼠心肌细胞H9C2存活率的影响.通过流式细胞术和Western blot检测细胞周期分布,通过Western blot方法进一步研究化合物1对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响.结果 化合物1呈时间和浓度依赖的方式抑制MDA-MB-231细胞的存活率.化合物1可使MDA-MB-231细胞p53、CyclinB1、CyclinD1蛋白表达减少,p21蛋白增加,并阻滞乳腺癌细胞在G2/M期.进一步发现化合物1不仅能够抑制MDA-MB-231细胞中被血清激活的PI3K/AKT/mTOR信号通路,还能作用于PTEN缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF),抑制其过度活化的mTOR通路.结论 化合物1选择性抑制MDA-MB-231细胞存活的机制可能与它能够抑制异常活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.化合物1可望成为一种潜在的治疗AKT/mTOR信号通路异常活化肿瘤的天然化合物.
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文献信息
篇名 新型化合物1通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的存活
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 PI3K/Akt/mTOR信号通路 过度活化的mTOR通路 细胞周期阻滞
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 127-132
页数 6页 分类号 R285.5
字数 4535字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2017.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹坤 三峡大学生物与制药学院天然产物研究与利用湖北省重点实验室 120 610 13.0 19.0
2 汪鋆植 三峡大学生物与制药学院天然产物研究与利用湖北省重点实验室 89 635 15.0 22.0
3 贺海波 三峡大学生物与制药学院天然产物研究与利用湖北省重点实验室 53 428 13.0 19.0
4 黄文峰 三峡大学医学院天然产物研究与利用湖北省重点实验室 21 66 4.0 7.0
5 邹雪玲 三峡大学医学院天然产物研究与利用湖北省重点实验室 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
PI3K/Akt/mTOR信号通路
过度活化的mTOR通路
细胞周期阻滞
研究起点
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期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
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