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摘要:
目的 分析臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调节MDA-MB-231细胞生物学行为的机制.方法 将正常培养MDA-MB-231细胞分为对照组、 臭椿酮低、 高剂量组(终浓度分别为0.5μmol/L和1μmol/L)和阳性对照组(阿那曲唑,终浓度为0.1 mg/kg).检测各组细胞存活、生长、侵袭和细胞上皮间质转化(EMT);Western印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、 转化生长因子(TGF)-β 和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与对照组比较,臭椿酮高、低剂量组MDA-MB-231细胞数量、克隆形成率、侵袭细胞数均下降(P<0.05),Bcl-2、TGF-β、VEGF、N-cadherin蛋白表达下调(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR下调(P<0.05).结论 臭椿酮可能通过抑制MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的磷酸化,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.
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文献信息
篇名 臭椿酮抑制PI3 K/AKT/mTOR通路调节MDA-MB-231细胞的生物学行为
来源期刊 医学分子生物学杂志 学科 医学
关键词 臭椿酮 乳腺癌细胞 生物学行为 PI3K/AKT/mTOR信号通路
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 109-114
页数 6页 分类号 R285.5
字数 4330字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2020.02.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林岚 重庆三峡中心医院检验科 13 65 4.0 7.0
2 庞凌 重庆三峡医药高等专科学校公共基础部英语教研室 4 1 1.0 1.0
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臭椿酮
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生物学行为
PI3K/AKT/mTOR信号通路
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
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4
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