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摘要:
目的 研究补肾活血中药血清对加压纯化培养视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡模型PI3K/Akt信号转导通路主要成员PDK及Akt表达的影响,探索补肾活血法保护RGCs的机制.方法 制备补肾活血中药含药血清,体外纯化SD大鼠RGCs,采取开放式压力控制培养系统建立体外加压培养RGCs凋亡模型,以50g·L-1、100g· L-1、200g· L-1血清浓度梯度补肾活血中药血清分别处理.将RGCs分为5组,分别为正常培养组(N组)、对照组(C组)、50 g· L-1补肾活血中药血清组(50 g·L-1BSHX组)、100g· L-1补肾活血中药血清组(100 g·L-1BSHX组)、200g·L-1补肾活血中药血清组(200 g·L-1BSHX组),Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测补肾活血中药血清对RGCs PDK及AktmRNA表达水平的影响,Western blot检测各组PDK、Akt蛋白表达量.结果 Q-PCR检测各组mRNA结果:C组(0.04±0.01)与N组(1.00±0.04)相比,RGCs中PI3K、Akt的mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(均为P <0.05),而50 g·L-1、100 g·L-1、200 g·L-BSHX组(0.18±0.01、0.21±0.02,0.22±0.01、0.36±0.01,0.84±0.10、1.07±0.17)与C组相比,PI3K、Akt mRNA含量逐渐升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).Western blot检测各组蛋白表达,C组与N组相比,细胞PI3K、Akt的蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而50 g·L-1、100 g·L-1、200 g·L-BSHX组与C组相比,PI3K、Akt蛋白表达量逐渐升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 补肾活血中药血清抑制加压诱导的RGCs凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关.
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文献信息
篇名 补肾活血中药血清对加压纯化培养视网膜神经节细胞PI3K/AKT信号转导通路的影响
来源期刊 眼科新进展 学科 医学
关键词 视网膜神经节细胞 中药/补肾活血 PI3K Akt 加压纯化培养 信号转导通路
年,卷(期) 2017,(9) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 805-809
页数 5页 分类号 R774
字数 5486字 语种 中文
DOI 10.13389/j.cnki.rao.2017.0204
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李翔 103 467 14.0 17.0
2 刘红佶 17 46 3.0 6.0
3 张丹 22 44 5.0 5.0
4 牟琳 7 6 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
视网膜神经节细胞
中药/补肾活血
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Akt
加压纯化培养
信号转导通路
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眼科新进展
月刊
1003-5141
41-1105/R
大16开
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36-42
1980
chi
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