程序性坏死参与大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的发生

• 作者: 刘克玄 李响 杨芃 温仕宏 魏明
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肠 再灌注损伤 肺 细胞死亡
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 321-326
• 页数: 6页
• 分类号: R364.1
• 字数: 3971字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨程序性坏死是否参与肠缺血再灌注所致肺损伤的发病机制.[方法]雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术组(sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组).采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌注6h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-11.0 mg/kg或等容量DMSO.于再灌注6h时取肺组织,测定肺含水率,HE染色后观察肺组织形态学并评分.采用Western blot法和免疫组化法检测受体相互作用蛋白1(RIP1)和受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达.[结果]与sham组相比,I/R组和DMSO组的肺组织形态学评分和肺含水率较高(P＜0.05),Nec-1组组织形态学评分和肺含水率较I/R组和DMSO组明显下降(P＜0.05),Nec-1组的肺组织含水率与sham组相比无统计学差异(P＞0.05).Western-blot和免疫组化检测结果显示,I/R组和DMSO组的肺组织RIP1、RIP3的表达上调(P＜0.05),而Nee-1抑制RIP1及RIP3蛋白的表达(P＜0.05).[结论]程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤,使用RIP1的特异性抑制剂Nec-1可以减轻肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李响	中山大学附属第一医院麻醉科	20	446	5.0	20.0
2	魏明	中山大学附属第一医院麻醉科	20	145	8.0	10.0
3	刘克玄	南方医科大学南方医院麻醉科	11	34	4.0	5.0
4	杨芃	中山大学附属第一医院麻醉科	6	42	4.0	6.0
5	温仕宏	中山大学附属第一医院麻醉科	8	25	3.0	4.0