miR-221在H2O2诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究

• 作者: 劳之勇 朱德康 符丽珍 肖孟生 黄茂芹
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-221 H9c2心肌细胞 氧化应激 凋亡 PTEN/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 83-88
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 字数: 3949字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969.j.issn.1671-7856.2017.05.018

摘要

目的 探讨miR-221在过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究.方法 MTT法检测不同浓度H2O2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量.通过Lipofectamine 2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞,并将实验分为4组,正常对照组,模型对照组(H2O2组),阴性对照组(H2O2+阴性对照组),抑制组(H2O2+miR-221 inhibitor组).MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax,Bcl-2,10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)及p-蛋白激酶(AKT)表达.结果 0、25、50、100、200、400 μmol/L H2O2对H9c2细胞活力的抑制作用逐渐加强,其中200 μmol/L H2O2对细胞活力抑制程度适中,因此作为后续诱导剂量.与正常对照组比较,模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调(P < 0.01),H9c2细胞活力降低(P < 0.01),细胞凋亡率显著提高(P < 0.01),Bax及PTEN表达量上调(P < 0.01),Bcl-2及p-AKT表达量下调(P < 0.01).与模型对照组及阴性对照组比较,抑制组中miR-221表达量显著下调(P < 0.01),H9c2细胞活力提高(P < 0.01),细胞凋亡率显著降低(P < 0.01),Bax及PTEN表达量下调(P < 0.01),Bcl-2及p-AKT表达量上调(P < 0.01).结论 miR-221低表达能显著抑制H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与调控PTEN/AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	劳之勇	海南省农垦总医院内科	8	45	4.0	6.0
2	符丽珍	海南省农垦总医院内科	7	35	4.0	5.0
3	黄茂芹	海南省农垦总医院心血管内科	3	19	3.0	3.0
4	肖孟生	海南省农垦总医院内科	4	22	3.0	4.0
5	朱德康	海南省农垦总医院内科	3	9	2.0	3.0