原文服务方: 广东医科大学学报       
摘要:
目的 探讨Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导炎症反应中的作用.方法 THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,给予Ang Ⅱ处理,用qRT-PCR和免疫印迹检测Notch1、Dll1、TLR-4、NFκB及炎性因子表达.采用siRNA沉默TLR-4或SN50阻断NFκB,观察炎性因子变化.结果 巨噬细胞中Notch1、Dll1蛋白表达在Ang Ⅱ处理后呈时间依赖性增加(P<0.05).TLR-4、NFκB、IL-1β和TNF-α表达在Ang Ⅱ处理24h后明显升高(P<0.05),而IL-6表达明显降低(P< 0.05);TLR4沉默或NFκB阻断后,IL-1β、IL-6和TNF-α表达无明显变化.结论 Notch信号通路在Ang Ⅱ诱导炎症反应中具有重要作用,针对Notch信号通路的调节可能有助于改善动脉粥样硬化.
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血管细胞
炎症反应
Notch信号
TLR4信号通路相关miRNAs在炎症反应调节中的研究进展
Toll样受体4
微RNAs
细胞因子类
炎症
综述
抑制Notch信号对血管紧张素Ⅱ诱导的肺血管重构的影响
Notch信号
血管紧张素
血管重构
大鼠
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ诱导炎症反应中的作用
来源期刊 广东医科大学学报 学科
关键词 Notch信号通路 血管紧张素Ⅱ 炎症反应
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 衰老与疾病研究
研究方向 页码范围 347-349
页数 3页 分类号 R730.23
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 温艺超 广州医科大学附属第二医院重症医学科 16 91 5.0 9.0
2 陈伟燕 广州医科大学附属第二医院重症医学科 17 67 4.0 8.0
3 谢富华 广州医科大学附属第二医院重症医学科 11 30 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
Notch信号通路
血管紧张素Ⅱ
炎症反应
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广东医科大学学报
双月刊
2096-3610
44-1731/R
大16开
广东湛江文明东路2号
1983-01-01
中文
出版文献量(篇)
6882
总下载数(次)
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总被引数(次)
22989
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