原文服务方: 广东医科大学学报       
摘要:
目的 探讨丙泊酚对血管紧张素Ⅱ(AngIⅡ)引起细胞损伤的保护机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚(AngⅡ+P)组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、Ang 1-7抑制剂组.用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达.结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6 mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100 μmol/L.AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组(P<0.05),但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05).AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤.
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关键词云
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文献信息
篇名 丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤
来源期刊 广东医科大学学报 学科
关键词 丙泊酚 血管紧张素Ⅱ 自噬
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 衰老与疾病研究
研究方向 页码范围 333-336,341
页数 5页 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王晶晶 广东医科大学附属医院麻醉科 5 7 2.0 2.0
2 胡喆 广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室 13 13 2.0 2.0
6 梁就庆 广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室 5 5 2.0 2.0
7 张良清 广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室 19 10 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
丙泊酚
血管紧张素Ⅱ
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广东医科大学学报
双月刊
2096-3610
44-1731/R
大16开
广东湛江文明东路2号
1983-01-01
中文
出版文献量(篇)
6882
总下载数(次)
0
总被引数(次)
22989
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导