miR-582在胃癌组织中的表达及其作用机制

• 作者: 刘思达 刘斌 刘栋 孙学军 宋斌 普彦淞 段降龙 毛智军 王建华 郑见宝 龙延滨
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 miR-582 Rab23 SGC-7901细胞 细胞活力 细胞凋亡 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 316-321
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4438字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.04.004

摘要

目的 研究胃癌和癌旁组织中microRNA-582(miR-582)的表达水平,以及调控miR-582表达后对胃癌细胞SGC-7901功能的影响. 方法 采用实时荧光定量PCR检测人胃癌和正常胃组织中miR-582的表达水平;将miR-582 inhibitors(miR-582下调表达)通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中(miR-582 inhibitors组),设未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组).实时荧光定量PCR检测转染组细胞中miR-582的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中Rab7a、CDK1和AKT3蛋白表达. 结果 miR-582在胃癌中的表达量为癌旁组织的(0.34±0.11)倍(P<0.05).与control组和NC组相比,miR-582 inhibitors组中SGC-7901细胞增殖和侵袭能力上升(P<0.05),细胞周期被促进,细胞凋亡减少(P<0.05),Rab23蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 miR-582在胃癌组织中低表达,miR-582通过下调Rab23抑制胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力,促进其凋亡.其可以作为胃癌诊断和治疗的新靶点.