艾塞那肽通过抑制黄嘌呤氧化酶-活性氧类降低内皮细胞缺氧复氧损伤

• 作者: 朱继红 来利红 王红雷 董平栓 贾静静 韩延辉
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄嘌呤氧化酶 活性氧 细胞凋亡 缺氧复氧损伤 心肌微血管内皮细胞
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 525-530
• 页数: 6页
• 分类号: R541
• 字数: 3617字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2017.07.123

摘要

目的 探究原代心肌微血管内皮细胞(CMEC)在缺氧复氧损伤(H/R)模型条件下的损伤信号通路,以及艾塞那肽(Exe)的保护机制.方法 双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,CD31和Ⅷ因子鉴定纯度.建立H/R模型并筛选Exe的最佳干预浓度.Fluo-3AM荧光探针检测H/R条件下胞内Ca2+变化.Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)表达量.DCFH-DA标记的活性氧探针检测胞内活性氧类(ROS)水平.共聚焦显微镜观察JC-1染色和细胞色素-C(Cyt-C)释放.予以Exe干预和使用小干扰RNA(siRNA)干扰技术抑制XO的表达,同步观察各指标变化情况.计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 10 nmol/L为Exe的最佳抗凋亡浓度.H/R导致胞浆内Ca2+荧光强度和Ca2+依赖的XO表达量升高,予以Exe处理可显著降低Ca2+荧光(P<0.05).予以Exe处理或使用siRNA干扰技术可显著抑制XO的表达、降低XO-ROS生成、降低H/R损伤造成的线粒体膜电位、减少Cyt-C的释放,并伴随caspase-3和caspase-9活性的降低(P<0.05).结论 H/R通过激活Ca2+-XO-ROS损伤信号通路,导致CMEC的线粒体结构功能障碍,最终诱导细胞凋亡;而予以Exe处理可通过抑制上述信号通路保护CMEC,降低H/R模型引起的细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董平栓	河南科技大学第一附属医院心血管内科	182	871	15.0	22.0
2	朱继红	河南科技大学第一附属医院心血管内科	31	173	6.0	12.0
3	来利红	河南科技大学第一附属医院心血管内科	34	143	6.0	11.0
4	韩延辉	河南科技大学第一附属医院心血管内科	22	150	5.0	11.0
5	王红雷	河南科技大学第一附属医院心血管内科	53	190	7.0	12.0
6	贾静静	河南科技大学第一附属医院心血管内科	10	24	3.0	4.0