吉西他滨对人肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能机制

• 作者: 宋彬妤
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 吉西他滨 HepG2细胞 细胞自噬 细胞凋亡 Beclin-1 LC-3
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 肝与肝病
• 页码范围: 875-878
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3202字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.09.001

摘要

目的 探讨吉西他滨对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及机制. 方法 采用CCK-8法检测细胞的存活率,将不同浓度(0.4,0.8,1.6,3.2μg/mnl)的吉西他滨作用于人肝癌HepG2细胞24 h、48 h,观察细胞的生长抑制作用,根据结果计算得知细胞的半数抑制浓度(IC50)为1.57 μg/ml,然后在1.57 μg/ml的吉西他滨的基础上加入自噬抑制剂3-MA,观察细胞的生长抑制情况,流式细胞术检测吉西他滨作用于人肝癌HepG2细胞后细胞的凋亡情况,荧光显微镜观察MDC染色后细胞自噬的形态学变化,RT-PCR检测自噬相关基因Beclin-1和LC-3表达的变化. 结果 CCK-8结果显示不同浓度的吉西他滨对人肝癌HepG2细胞有明显的抑制作用,呈现时间和浓度的剂量依赖性,用药后细胞存活率明显下降,与对照组相比较差异具有统计学意义(P＜0.01).在1.57μg/mnl吉西他滨作用基础上加入自噬抑制剂后,细胞的存活率明显上升,由(48.7±1.23)％变为(61.22±2.17)％(P＜0.01).流式细胞术结果显示吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡,随着吉西他滨浓度升高,细胞的凋亡率明显上升,MDC染色以及实时荧光定量PCR结果显示吉西他滨可以诱导HepG2细胞发生自噬,引起自噬相关基因基因的Beclin-1和LC-3表达的增加. 结论 吉西他滨对人肝癌HepG2细胞有明显的抑制作用,其机制可能通过诱导细胞发生凋亡和自噬来导致细胞最终死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋彬妤	山西医科大学汾阳学院	29	106	6.0	9.0