脂联素对低氧条件下大鼠肺微动脉内皮细胞NO生成的促进作用及其机制

• 作者: 周宁娟 孙新 张存娟 徐海军 苏慧
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂联素 肺微动脉内皮细胞 信号通路 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 415-419
• 页数: 5页
• 分类号: R544.1
• 字数: 3702字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.05.003

摘要

目的 重组人球状脂联素(APN)促进低氧条件下大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)NO的生成,探讨其潜在的分子机制研究. 方法 原代培养SD大鼠PMVECs,传至第3代经免疫组化法鉴定细胞传至第3代鉴定细胞;PMVECs分4组,常氧组(210 ml/L O2,37 ℃);低氧组(20 ml/L O2);低氧+APN组(20 ml/L O2+ APN 1 μg/ml),低氧+APN+ L-NAME组(20 ml/LO2,+APN lμg/ml+ L-NAME l μg/ml)处理,各组细胞同时处理(加药)后,培养12 h收集上清,硝酸还原法测NO浓度,RT-PCR测定eNOS mRNA的基因表达Western blot检测AMPK/p-AMPK、PI3K/p-PI3K、Akt/p-Akt、eNOS/p-eNOS蛋白表达. 结果鉴定细胞为PMVECs.与常氧组比较,低氧组NO浓度、eNOS mRNA表达水平显著下降(P＜0.01);与低氧组比较,低氧+ APN组低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平显著增加(P＜0.01);L-NAME可阻断NO的产生和eNOS mRNA的表达.各组AMPK、PI3K、Akt、eNOS总蛋白表达量无差异;与常氧组比较,低氧组中AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平下降(P＜0.05);与低氧组比较,低氧+ APN组AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平增加(P＜0.05);与低氧+APN组比较,低氧+ APN+ L-NAME组AMPK、PI3K、Akt磷酸化表达水平没有变化(P＞0.05);L-NAME可阻断eNOS磷酸化的表达(P＜0.01). 结论低氧条件下APN可促进PMVECs生成NO,其可能机制是AMPK/PI3 K/Akt/eNOS/NO信号通路的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙新	第四军医大学西京医院儿科	80	457	13.0	18.0
2	苏慧	第四军医大学西京医院老年病科	27	93	6.0	8.0
3	周宁娟	第四军医大学西京医院儿科	4	6	2.0	2.0
4	徐海军	第四军医大学西京医院儿科	4	6	2.0	2.0
6	张存娟	第四军医大学西京医院儿科	4	1	1.0	1.0