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摘要:
目的 探讨miR-221在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达及其作用.方法 在45只SD清洁级雄性大鼠中随机抽取35只通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型,将其中建模成功的30只大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组,每组各10只;另抽取未建模的10只大鼠设立假手术组,采用冠状动脉左前降支穿线不结扎.其中对照组用携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒空载体miR-221阴性对照以4×10 7病毒数量进行心肌组织局部注射转染,抑制组用携带miR-221 inhibitor慢病毒以4×10 7病毒数量进行心肌组织局部注射转染,AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水,隔日1次连续2周;记录大鼠心脏功能.采用原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌凋亡指数(AI),RT-PCR法检测miR-221表达,Western blot法检测Bax、Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达.结果 与假手术组大鼠miR-221表达量(0.18±0.02)比较,AMI组(1.16 ±0.12)和对照组(1.18 ±0.12)大鼠的miR-221表达量均升高(均P<0.01),抑制组大鼠miR-221表达量(0.30 ±0.03)均低于AMI组和对照组大鼠的miR-221表达量(均P<0.01);与假手术组大鼠Bax(0.13 ±0.01)、Bcl-2 (0.53 ±0.05)、PI3K(0.45 ±0.04)和p-AKT(0.87 ±0.09)蛋白表达量比较,AMI组和对照组大鼠的Bax蛋白表达量均上调(均P<0.01),Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达量均下调(均P<0.01);抑制组大鼠较AMI组和对照组大鼠Bax表达量均下调(P<0.01),Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达量均上调(P<0.01).结论 miR-221在AMI大鼠心肌组织中高表达,下调miR-221表达可通过激活PI3 K/AKT信号通路调控下游蛋白Bax及Bcl-2的表达抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡.
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文献信息
篇名 miR-221在急性心肌梗死大鼠中表达及其作用
来源期刊 中国公共卫生 学科 医学
关键词 miR-221 急性心肌梗死(AMI) 表达 作用
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 930-933
页数 4页 分类号 R542.2+2
字数 语种 中文
DOI 10.11847/zgggws2017-33-06-16
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谭立业 牡丹江医学院第二附属医院心血管内科 17 22 2.0 3.0
2 刘卓 牡丹江医学院第二附属医院心血管内科 21 112 5.0 10.0
3 汪晶 牡丹江医学院第二附属医院心血管内科 23 52 4.0 6.0
4 韩莹 牡丹江医学院第二附属医院心血管内科 13 32 3.0 5.0
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miR-221
急性心肌梗死(AMI)
表达
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相关学者/机构
期刊影响力
中国公共卫生
月刊
1001-0580
21-1234/R
128
沈阳市和平区砂阳路242号
8-204
1985
chi
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