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摘要:
目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝窦内皮细胞(LSEC)沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及LSEC功能的影响.方法 HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与LSEC共培养.应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR(RT-PCR)、Western印迹检测LSEC SIRT1活性、mRNA和蛋白的表达,以及LSEC脂联素受体2(AdipoR2)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、第Ⅷ相关抗原(Von Willebrand factor, vWf)、分化抗原簇31(CD31)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD14蛋白的表达.应用流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,检测共培养上清液中丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)、脂联素、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平.计量资料采用t检验.结果 与LSEC和HepG2细胞共培养组相比,LSEC和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组SIRT1活性(0.3±0.1比1.0±0.3,t=5.422,P<0.01)、mRNA(0.4±0.1比1.0±0.2,t=6.573,P<0.01)和蛋白(0.3±0.08比1.0±0.3,t=5.613,P<0.01)水平下降;脂联素[(3.41±0.61)比(5.82±0.87)μg/mL,t=5.556,P<0.01]分泌减少且AdipoR2蛋白(0.3±0.1比0.8±0.2,t=5.477,P<0.01)表达下降;eNOS蛋白(0.4±0.1比0.9±0.3,t=3.873,P<0.01)表达下降;vWf蛋白(0.8±0.3比0.4±0.1,t=3.098,P<0.01)、CD31蛋白(0.9±0.2比0.3±0.1,t=6.573,P<0.01)、VEGF蛋白(0.9±0.3比0.5±0.1,t=3.873,P<0.01)表达增加;CD14蛋白(0.4±0.1比0.9±0.3,t=3.873,P<0.01)表达下降.共培养上清液中NO和SOD水平下降,ET-1和MDA水平升高. 结论 HCV核心蛋白下调SIRT1活性及表达,下调脂联素及受体表达,引起LSEC收缩和肝窦毛细血管化,增加氧化应激反应,导致肝窦微循环障碍.
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文献信息
篇名 丙型肝炎病毒核心蛋白下调沉默信息调节因子1导致肝窦内皮细胞功能障碍
来源期刊 肝脏 学科
关键词 丙型肝炎病毒 核心蛋白 沉默信息调节因子1,SIRT1 肝窦内皮细胞 脂联素
年,卷(期) 2017,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 690-694
页数 5页 分类号
字数 3197字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙丽杰 哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科 39 167 8.0 10.0
2 于建武 哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科 72 396 10.0 15.0
3 张晓宇 哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科 6 10 1.0 3.0
4 舒梦妮 哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科 7 13 2.0 3.0
5 陈墨洋 哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科 5 5 1.0 2.0
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丙型肝炎病毒
核心蛋白
沉默信息调节因子1,SIRT1
肝窦内皮细胞
脂联素
研究起点
研究来源
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期刊影响力
肝脏
月刊
1008-1704
31-1775/R
大16开
上海市徐汇区沪闵路9585号
1999
chi
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6074
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