Involvement

• 作者: Jia-Qi Zhao Jun-Ze Ma Xiao-Hui Zhang Zhao-Hui Feng
• 来源期刊: 国际眼科杂志：英文版
• 学科: 医学
• 关键词: of
• 年，卷（期）: gjykzzywb_2017,（12）
• 页码范围: 1805-1811
• 页数: 7页
• 分类号: R77

摘要

AIMTo 研究 Y-27632 的效果，一个选择联系 Rho 的卷卷 kinase (岩石) 禁止者在 TGF-1/Smad2 上， 3 在眼睛的雄榫囊成纤维细胞(OTF ) 表明 transduction 眼睛的雄榫囊成纤维细胞是的 .METHODSPrimary 在 vitro 有教养。lysophosphatidic 酸(LPA ) 刺激的 OTF 的增长上的 Y27632 的效果被 MTT 比色的试金评估以便外面为下一个实验筛 Y-27632 的合适的集中范围。真实时间聚合酶链反应堆(RT-PCR ) 分析 Y-27632 影响的细胞的 Smad2 和 Smad3 基因的变化，尽管未受影响由转变生长 factor-beta1 (TGF-1 ) 。在 OTF 被 TGF-1 和 Y-27632 连续地孵化以后， Smad2， Smad3， phosphorylated Smad2 (Ser245/250/255 ) ，和 phosphorylated Smad3 (Ser423/425/203 ) 的蛋白质被西方的污点分别地确定。同时，弄平肌肉发达的肌动朊(在人的 Smad2 和 Smad3 的小干涉基因碎片被设计以后， -SMA) 蛋白质也被确定，综合，然后到 OTFs.RESULTSY-27632 的 transfected 显著地禁止了 LPA 刺激的 OTF 增长。另外， Y-27632 显著地压制了 Smad2 mRNA 的表情， Smad2， 3 蛋白质表情，在是的 Ser423/425/203 的羧基的终端的 Smad3 phosphorylation 极端地由 TGF-1 支持了。SiRNA-Smad2， 3 压制的 -SMA 表情，而是更少可以有效地比岩石发信号的 Y-27632.CONCLUSIONThe 抑制是过滤隧道纤维变性的处理的一个潜在的治疗学的候选人。