FOXC2对卵巢癌血管生成及作用机制的研究

• 作者: 周英姿 徐锦屏 王小婕 赵学军
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: FOXC2 卵巢癌 肿瘤 血管生成 作用机制
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1591-1595
• 页数: 5页
• 分类号: R737.31
• 字数: 3751字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2017.10.008

摘要

目的 探讨叉头框C2(forkhead box C2,FOXC2)对人卵巢癌肿瘤血管生成及作用机制.方法 应用FOXC2慢病毒基因转染技术,将FOXC2-LV和空载体基因分别转染到人卵巢癌A2780细胞株.细胞分为未转染组、空载体组和FOXC2过表达组.Matrigel基质胶血管形成实验和Transwell小室检测各组细胞上清作用下人脐静脉内皮细胞(HUEVCs)成管能力和迁移能力的变化.RT-PCR检测各组细胞FOXC2、DLL4/Notch1、内皮细胞粘附分子(Platelet endo-thelial cell adhesion molecule-1,CD31)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)mRNA表达,Western blot检测各组细胞FOXC2、DLL4/Notch1、CD31和MMP2蛋白表达.结果 FOXC2过表达组A2780细胞上清诱导HUEVCs闭合小管数和迁移细胞数均显著高于未转染组、空载体组(P<0.05).FOXC2过表达组DLL4/Notch1、CD31和MMP2 mR-NA表达水平均显著高于未转染组和空载体组(P<0.05).FOXC2过表达组DLL4/Notch1、CD31和MMP2 mRNA蛋白表达水平均显著高于未转染组和空载体组(P<0.05).结论 FOXC2可能通过上调DLL4/Notch1、CD38及MMP2表达促进HUEVCs成管能力和迁移能力,影响卵巢癌发展.