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摘要:
目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 mL/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TGF-β1、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、TNF-α水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平显著降低(P<0.05);肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抑毒调肝合剂中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、TNF-α水平以及肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中MMP-1、MMP-13水平以及肝组织中CAT水平均显著升高(P<0.05),且血清中MMP-2、TGF-β1水平显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂低剂量组大鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用机制可能与调节TIMP/MMP平衡、抗氧化应激、降低TGF-β1水平和减少细胞外基质沉积有关。
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文献信息
篇名 抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制研究
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 抑毒调肝合剂 肝纤维化 大鼠
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 501-504
页数 4页 分类号 R285.5
字数 4607字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.04.19
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗宏丽 西南医科大学附属医院药学部 27 87 6.0 8.0
2 肖顺林 西南医科大学附属医院药学部 13 48 4.0 6.0
3 余欣 西南医科大学附属医院药学部 1 3 1.0 1.0
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肝纤维化
大鼠
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期刊影响力
中国药房
半月刊
1001-0408
50-1055/R
大16开
重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层
78-33
1990
chi
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