摘要:
目的 评价不同程度控制性降压对大鼠海马CA1区Aβ蛋白及tau蛋白磷酸化表达的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠96只,体重280-320g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=24).正常对照组(C组):不做任何处理;控制性降压Ⅰ组(CH1组):联合应用硝普钠和艾司洛尔使MAP降压基础值的30%;控制性降压Ⅱ组(CH2组):联合应用硝普钠和艾司洛尔使MAP降压基础值的45%;控制性降压Ⅲ组(CH3组):联合应用硝普钠和艾司洛尔使MAP降压基础值的60%;并维持目标血压1h,所有大鼠降压1h后均复压,复压时间为2h.术中严密监测大鼠的各项血流动力学指标,并进行动脉血气分析,分别于术前(T0)及术后1、3和7d(T1-3)时对各组大鼠进行Morris水迷宫实验测定认知功能,于水迷宫测试结束后处死大鼠,取大鼠海马组织,进行HE染色,光镜下观察大鼠海马组织CA1区神经元病理学结果,TUNEL法测定海马神经元凋亡情况,并采用Western blot法检测海马Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表达情况.结果 与C组比较,CH2及CH3组大鼠术后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05),CH1组比较差异无统计学意义(P>0.05);与CH1组比较,CH2及CH3组大鼠术后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05);与CH2组比较,CH3组大鼠术后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05).结论 控制性降压达一定程度后可导致大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与其上调海马CA1区Aβ蛋白及磷酸化tau蛋白表达有关.