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摘要:
目的:探讨二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用和可能的损伤机制。方法利用 MTT、流式细胞仪检测二甲双胍对 MDA-MB-231乳腺癌细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用 Western blot 技术检测加药后 MDA-MB-231乳腺癌细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化表达水平变化。结果不同浓度二甲双胍作用 MDA-MB-231乳腺癌细胞系24、48 h 后细胞增殖被不同程度抑制,并呈时间和浓度依赖性(P <0.05);可促进 MDA-MB-231乳腺癌细胞系凋亡,并呈浓度依赖性(P <0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期比例增加(P <0.05),S 期比例逐渐降低(P <0.05),G2/M 期比例无明显变化(P >0.05);药物处理 MDA-MB-231乳腺癌细胞系24 h 后,Western blot 检测示随药物浓度的增加,细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化表达水平下降(P <0.05)。结论二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖有抑制作用,下调 P-ERK1/2的表达可能是其抗肿瘤机制之一,可能成为三阴乳腺癌潜在的维持治疗药物。
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文献信息
篇名 二甲双胍对三阴乳腺癌细胞 MDA-MB-231体外抑制作用的研究
来源期刊 中国实验诊断学 学科 医学
关键词 二甲双胍 乳腺癌 损伤
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 295-298,299
页数 5页 分类号 R737.9
字数 3663字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 倪志强 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 29 129 6.0 10.0
2 侯俊杰 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 14 39 4.0 5.0
3 方艳秋 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 110 534 12.0 17.0
4 谭岩 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 85 421 11.0 16.0
5 周颖 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 14 22 3.0 4.0
6 杨影 吉林省人民医院肿瘤综合治疗科 9 15 2.0 3.0
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中国实验诊断学
月刊
1007-4287
22-1257/R
大16开
长春市仙台大街126号
12-172
1997
chi
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