姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡

• 作者: 刘剑 张冬颖 曹黎 王德伟
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 ox-LDL ERS HUVECs 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 636-642
• 页数: 7页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3279字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究姜黄素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制.方法 体外培养HUVECs,实验分为:对照组、ox-LDL组、ox-LDL加内质网应激(ERS)抑制剂PBA组、姜黄素组、ox-LDL加姜黄素组和ox-LDL加姜黄素加PI3K抑制剂LY294002组.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察活化转录因子6(ATF6)转位;Western bolt检测ERS相关蛋白:糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和肌醇激酶-1(IRE-1)以及相关通路蛋白:LOX-1、AKT和p-AKT的表达.结果 与对照组相比,ox-LDL可增加细胞凋亡,提高ERS相关蛋白的表达(P<0.01),促使ATF6向核内转位,以及提高LOX-1(P<0.01)和降低p-AKT的表达(P<0.01);与ox-LDL组相比,PBA可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P<0.01),姜黄素可抑制ox-LDL诱导的ERS相关蛋白和LOX-1的表达(P<0.01),ATF6的核转位,内皮细胞的凋亡(P<0.01),同时它还可提高ox-LDL引起的p-AKT表达下调(P<0.01);LY294002可部分削弱姜黄素抑制ox-LDL诱导ERS相关蛋白表达的作用(P<0.05).结论 姜黄素可降低ox-LDL诱导HUVECs的凋亡,其可能机制是通过抑制LOX-1的表达和激活AKT通路减轻细胞ERS来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘剑	重庆医科大学附属第一医院心内科	48	204	8.0	12.0
2	张冬颖	重庆医科大学附属第一医院心内科	65	304	9.0	13.0
3	曹黎	重庆医科大学附属第一医院心内科	2	1	1.0	1.0
4	王德伟	重庆医科大学附属第一医院心内科	1	0	0.0	0.0