TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性

• 作者: 卢广兰 孙正魁 徐卫英 李冬梅 贺文兴
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 乳腺肿瘤 组织型转谷氨酰胺酶 耐药 表阿霉素
• 年，卷（期）: 2017,（18）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2983-2986
• 页数: 4页
• 字数: 3710字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.18.002

摘要

目的 探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系.方法 构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组.MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组.Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达.EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测.结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P<0.05).MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升.EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强.MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用.MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P<0.05).结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙正魁	江西省肿瘤医院乳腺科	21	134	7.0	10.0
2	徐卫英	江西省肿瘤医院乳腺科	15	134	6.0	11.0
3	李冬梅	江西省肿瘤医院乳腺科	1	2	1.0	1.0
4	贺文兴	江西省肿瘤医院乳腺科	6	21	3.0	4.0
5	卢广兰	南昌县妇幼保健院妇幼保健科	3	2	1.0	1.0