曲美他嗪通过抑制MicroRNA-423-5p凋亡信号通路保护H2O2引起的心肌缺血再灌注损伤

• 作者: 张维 罗鹏
• 来源期刊: 实用医院临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 microRNA-423-5p H2O2 曲美他嗪
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 26-29
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3336字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨曲美他嗪通过microRNA-423-5p(miR-423-5 p)凋亡信号通路对H2O2引起的缺血再灌注损伤保护作用的分子生物学机制.方法 培养小鼠心肌细胞,先以CCK-8和TUNEL检测对比观察H2 O2对心肌细胞活性及凋亡的影响,同时以RT-q-PCR定量检测各组心肌细胞内miR-423-5p表达的情况.再通过质粒转染细胞上调和下调miR-423-5p的表达,观察心肌细胞的活性及凋亡情况.最后在H2O2诱导组中加入不同浓度曲美他嗪,检测miR-423-5p和下游通道的表达以及细胞活性和凋亡情况.结果 以H2O2处理小鼠心肌细胞会上调miR-423-5p的表达,同时降低心肌细胞的活性并引起凋亡(P＜0.01).以质粒转染心肌细胞提高miR-423-5p表达可以降低心肌细胞活性并引发凋亡;降低miR-423-5p表达则可以减轻H2O2引起的细胞活性降低及凋亡效应(p＜0.01).在H2O2处理组中加入曲美他嗪可以下调miR-423-5p的表达,同时减轻心肌细胞活性降低及凋亡比例(p＜0.01).结论 H2O2通过上调心肌细胞中的miR-423-5p表达诱导心肌细胞活性降低并引起凋亡,曲美他嗪通过抑制该miR的表达从而减少H2O2对心肌细胞活性的损伤并减少凋亡.