二甲双胍抑制UVA诱导的人皮肤成纤维细胞的光老化效应

• 作者: 周晓丽 张春丽 林意 陈海云
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 生物学
• 关键词: 二甲双胍 长波紫外线 人皮肤成纤维细胞 光老化
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1741-1745
• 页数: 5页
• 分类号: Q256
• 字数: 2346字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2017.12.016

摘要

目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林意		2	3	1.0	1.0
2	周晓丽		1	1	1.0	1.0
3	陈海云		1	1	1.0	1.0
4	张春丽		4	4	1.0	1.0