p38/MAPK信号通路在高渗透压破坏角膜上皮屏障功能中的作用

• 作者: 周文君 宋胜仿 李华 秦爽
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高渗透压 角膜上皮细胞 屏障功能 p38/MAPK
• 年，卷（期）: 2017,（23）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 2282-2288
• 页数: 7页
• 分类号: R322.91|R.329.24|R363.22
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.201707055

摘要

目的 探讨高渗透压对角膜上皮屏障功能的影响及p38/MAPK信号通路在此过程中潜在的作用.方法 体外培养人永生化角膜上皮细胞(human corneal epithelial cells,HCEC),用不同浓度渗透压[302(正常渗透压)、350、500 mOsm/L]作用于HCEC细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性;免疫荧光检测细胞紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1的表达和分布;p38/MAPK阻断剂预处理HCEC细胞前后,Western blot分别检测紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和p38/MAPK信号通路表达及其磷酸化水平;跨膜电阻仪检测上皮细胞跨膜电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)的变化.结果 高渗透压对HCEC细胞增殖活性没有影响;免疫荧光染色可见正常渗透压组ZO-1、Claudin-1沿着细胞膜呈线性分布,而350、500 mOsm/L高渗透压组ZO-1、Claudin-1荧光信号均减弱,且细胞间紧密连接结构破坏(P＜0.05);在高渗透压下,HCEC细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1表达量明显下降(P＜0.05),p38/MAPK磷酸化水平增加(P＜0.05),上皮细胞跨膜电阻(TEER)降低(P＜0.05),而p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制高渗透压引起的上述反应(P＜0.05).结论 高渗透压可以使人角膜上皮细胞屏障功能破坏,其机制为通过激活p38/MAPK信号通路导致紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1表达下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李华	重庆医科大学附属永川医院眼科	30	128	5.0	10.0
2	宋胜仿	重庆医科大学附属永川医院眼科	28	129	6.0	11.0
3	周文君	重庆医科大学附属永川医院眼科	4	13	2.0	3.0
4	秦爽	重庆医科大学附属永川医院眼科	1	2	1.0	1.0