p38 MAPK信号通路在TLR4促进胰腺癌血管生成中的作用

• 作者: 吴红玉 孙运良 满晓华 马建霞
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: Toll样受体4 胰腺肿瘤 血管生成 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 161-164
• 页数: 4页
• 分类号: R735.9
• 字数: 3724字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.02.005

摘要

目的 探讨Toll样受体-4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在胰腺癌血管生成中的作用.方法 以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580分别作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞,Western blot检测TLR4、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达.收集各种因素处理后的PANC-1细胞培养液,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和管腔形成的影响.结果 LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(139.2±12.6)％、48.1±9.1和47.8±9.6,均显著高于对照组(P＜0.05).TLR4-siRNA组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(60.2±8.7)％、31.3±4.5和17.2±3.3,均显著低于对照组(P＜0.01);SB203580组的HUVECs增殖率[(79.6±8.9)％]、迁移数目(21.6±4.3)和管腔形成个数(23.5±4.3)均较对照组显著减少(P＜0.05);且TLR4-siRNA+ LPS、B203580+LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数均分别显著低于LPS组(P＜0.01).与对照组相比,LPS组VEGF、p-p38蛋白表达均明显增加,TLR4-siRNA组、SB203580组TLR4、VEGF、p-p38蛋白表达明显减少;且TLR4-siRNA+ LPS组、SB203580+LPS组VEGF、p-p38表达较LPS组明显减少.结论 TLR4可促进胰腺癌的血管生成,其机制与激活p38 MAPK信号通路、促进VEGF表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	满晓华	第二军医大学附属长海医院消化内科	92	537	10.0	19.0
2	吴红玉	第二军医大学附属长海医院消化内科	32	134	8.0	9.0
3	孙运良	江苏省连云港市赣榆区人民医院消化内科	3	5	1.0	2.0
4	马建霞	上海复旦大学附属华东医院消化内科	4	11	2.0	3.0