MiR-101负性调节人结肠癌细胞HCT116增殖机制的研究

• 作者: 姜霞 张强 王园园 肖兴春 赵增仁 赵春林 陈琳琳 马颖玉 高英超
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 微小RNA 微小RNA-101 Notch1 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2017,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1454-1456,1468
• 页数: 4页
• 分类号: R97
• 字数: 2122字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2017.15.022

摘要

目的 研究miR-101对结肠癌细胞增殖能力的影响及与分子学机制.方法 人工干预miR-101在结肠癌细胞株HCT116中的表达,分别转染阴性对照物(对照组)、miR-101抑制物(实验Ⅰ组)、miR-101模拟物(实验Ⅱ组)48 h后,用细胞增殖法分析其对人结肠癌HCT116细胞增殖能力的影响.用免疫印迹法测定miR-101在调节Notch1表达中的作用.结果 实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组的miR-101表达量分别为0.467,1.767,0.967.与对照组相比,mimic-miR-101使HCT116细胞中miR-101的表达水平明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验Ⅱ组细胞miR-101的表达水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).在72 h,实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组OD值分别为1.10,0.76,0.91.在96 h,实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组OD值分别为1.57,0.92,1.20.与对照组相比,实验Ⅱ组的细胞增殖能力明显被抑制,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).miR-101调节结肠癌细胞HCT116增殖的影响是通过靶向调节Notch1的表达来实现的.结论 在结肠癌发生及进展过程中,miR-101发挥抑癌基因作用,可靶向干扰Notch1的表达,进而负性调节结肠癌细胞的增殖.