灵芝多糖对小鼠胃肿瘤活性的体内外抑制作用

• 作者: 侯雷 刘朋 孙勇 邢会军
• 来源期刊: 中国实验方剂学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 灵芝多糖 胃肿瘤 细胞凋亡 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白
• 年，卷（期）: 2017,（13）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 116-120
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.2017130116

摘要

目的:通过体外肿瘤细胞抑制实验及体内抗肿瘤实验,探讨灵芝多糖体内外抗肿瘤作用,并阐明其作用机制.方法:体外实验,使用胃癌细胞株MKN45及AGS,分为空白组、顺铂组、灵芝多糖(20,10,5 g·L-1)组,加入药物孵育24,48 h后,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化.体内实验,60只BALB/c裸鼠随机分为模型组、阿霉素组、灵芝多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,除空白组外,其余各组使用Walker-256肿瘤细胞移植法建立胃肿瘤模型.1周后,除空白和模型组灌胃蒸馏水外,其余各组给予相应药物灌胃.4周后测量肿瘤大小,并取部分胃组织,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因的表达.结果:与空白组比较,灵芝多糖高、中、低剂量组作用24,48 h后,均可以明显抑制胃癌细胞株MKN45和AGS的生长(P＜0.05);灵芝多糖高、中剂量组作用24 h均可以有效促进胃癌细胞MKN45和AGS的凋亡(P＜0.05),可以抑制AGS胃癌细胞的细胞周期,使其停留在G1期(P＜0.05).体内实验表明,灵芝多糖高、中剂量组可以有效抑制胃部肿瘤的生长,同时增加Bax基因表达量,抑制Bcl-2基因表达(P＜0.05).结论:灵芝多糖具有体内外抑制胃肿瘤细胞生长的作用,其作用与增加Bax基因表达,抑制Bcl-2基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	侯雷	承德医学院附属医院	22	34	4.0	4.0
2	邢会军	承德医学院附属医院	6	10	2.0	3.0
3	刘朋	承德医学院附属医院	3	4	1.0	2.0
4	孙勇	承德医学院附属医院	2	4	1.0	2.0