P16在氧诱导视网膜病变大鼠视网膜中的表达及作用机制

• 作者: 庞东渤 李游 陈晓隆
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 关键词: 氧诱导视网膜病变 P16 视网膜新生血管
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 221-225
• 页数: 5页
• 字数: 5248字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3980/j.issn.1672-5123.2017.2.07

摘要

目的:研究氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)中p16表达的变化对新生血管增殖的影响.方法:鼠龄7d的SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、干预组和NS对照组共4组.正常组置于正常空气中饲养;模型组置于75mL/L高氧环境5d建立氧诱导视网膜病变模型;干预组给予抗p16甲基化药物5-aza-CdR(0.25mg/kg)腹腔注射;NS对照组腹腔注射同体积的生理盐水.各组分别取双侧眼球,左眼做HE染色观察视网膜新生血管,免疫组织化学和免疫荧光观察p16蛋白的表达.右眼视网膜行real time-PCR分析p16 mRNA的表达.结果:正常组幼鼠的视网膜未发现突破视网膜内界膜的新生血管管腔.模型组和NS对照组视网膜组织明显增厚,可见大量新生血管管腔.干预组视网膜偶见新生血管管腔.免疫组织化学和免疫荧光显示,模型组视网膜p16呈低表达,阳性细胞数为19.52±2.67个;而干预组阳性细胞数为36.38±3.16个,差异有统计学意义(P＜0.001).real time-PCR显示,模型组p16 mRNA的表达降低(2-△△ct=0.14±0.01),p16 mRNA在干预组大鼠的视网膜表达明显高于NS对照组大鼠视网膜,两组相比差异有统计学意义(2-△△ct=0.68±0.08,P＜0.001).结论:P16的异常表达可能与视网膜新生血管增殖密切相关,抑制p16甲基化可减少视网膜新生血管的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈晓隆	中国医科大学附属盛京医院眼科	150	615	12.0	15.0
2	庞东渤	辽宁医学院附属第一医院眼科	25	93	6.0	8.0
3	李游	辽宁医学院附属第一医院眼科	6	22	2.0	4.0