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摘要:
目的 研究干扰素γ(IFN-γ)通过抑制自噬诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其作用机制.方法 HepG2细胞分为对照组(0)、与9个不同浓度(10,20,30,50,75,100,150,200,300 ng·mL-1 IFN-γ)实验组.IFN-γ处理HepG2肝癌细胞24h,用MTT法测定细胞的增殖情况;用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况;以免疫荧光显微镜观察HepG2细胞内LC3荧光斑点的数量与分布;用免疫印迹法检测磷酸化的信号转导子和转录激活子1(p-Stat1)、干扰素调节因子1(IRF1)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP1)、自噬调控因子(Beclin1)、自噬相关蛋白5(Atg5)、Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(LC3)、凋亡蛋白3(Caspase-3)及Caspase-8的蛋白表达.结果 与对照组(存活率为100%)比较,7个不同浓度(30,50,75,100,150,200,300 ng·mL-1)IFN-γ处理HepG2细胞24h,呈浓度依赖性地降低HepG2细胞的存活率,这7个浓度IFN-γ的存活率分别为(86.33±4.72)%,(78.12±5.56)%,(66.33±5.13)%,(50.33±6.65)%,(46.07±1.03)%,(37.67±7.05)%,(31.33±3.51)%,抑制作用明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).100 ng·mL-1 IFN-γ组的细胞凋亡率为(38.96 ±4.35)%,与对照组的(3.77±0.67)%相比显著升高,差异有统计学意义(P <0.001).IFN-γ组的HepG2细胞内LC3荧光斑点数为4.6±1.1,较对照组的15.6±1.8明显减少,差异有统计学意义(P <0.001),表明IFN-y可以减少肝癌HepG2细胞自噬体形成,抑制细胞自噬活性.同时,100 ng·mL-1 IFN-γ组p-Stat1、IRF1、PARP1、Cleave Caspase-3及Cleave Caspase-8蛋白水平增加,而自噬关键蛋白Beclin1、Atg5及LC3Ⅱ的水平减少.结论 干扰素γ可抑制自噬诱导肝癌HepG2细胞凋亡,这可能与激活Stat1-IRF1信号通路有关.
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文献信息
篇名 干扰素γ抑制自噬诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 干扰素γ 肝癌细胞 自噬 凋亡
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 343-346
页数 4页 分类号 R975
字数 2729字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2017.04.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张建军 天津市第一中心医院器官移植中心 85 254 8.0 10.0
2 张海明 天津市第一中心医院器官移植中心 25 59 5.0 6.0
3 王振 天津医科大学一中心临床学院 20 70 5.0 7.0
4 于瑶 天津医科大学一中心临床学院 11 32 4.0 5.0
5 何金丹 天津医科大学一中心临床学院 11 35 4.0 5.0
6 李世朋 焦作市人民医院普外科 4 12 2.0 3.0
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干扰素γ
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期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
出版文献量(篇)
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